心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，严重威胁人类健康，是目前主要的致死疾病之一。临床上，长期的心肌肥大往往会导致心衰。理解肥大的心肌为何会转向衰竭，长期以来是心血管疾病研究中一个重要的问题。最近，陈兴课题组及其合作者运用化学标记、活体成像和蛋白质组学等手段，揭示了心肌肥大过程中细胞表面糖基化的动态改变，为理解这一重要病理过程提供了新的思路。这一结果于近期发表于J. Am. Chem. Soc. (DOI: 10.1021/ja508484c).
为了研究细胞表面的糖基化是否与心肌肥大相关，陈兴组与生科院王世强组和深圳员工院赵劲组合作，在心肌肥大的大鼠模型中，通过非天然糖代谢标记，在整体心脏水平对糖基化特别是唾液酸化进行荧光成像观测。成像结果表面在肥大的心肌细胞表面出现了唾液酸化的上调。接着，他们用化学蛋白质组学方法，对心肌肥大过程中新生成的唾液酸化蛋白进行了鉴定分析，发现了一系列可能在这一过程中发挥重要功能的糖蛋白。目前，该团队正在对这些糖蛋白在心脏病变中发挥的功能做进一步的分子机制研究。
博士员工容杰、韩晶、董璐为该论文共同第一作者。该工作得到了科技部、国家自然科学基金委和生命科学联合中心的资助。
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